Akute Nierenschädigung (AKI), Kreatinin-Erhöhung

Rapid Reference

1. MAP halten
2. BGA: HyperK+? pH (ggf. NaBic bei urämischer Metabolische Azidose)
3. Dx: POCUS postrenal? U-Status intrarenal? Volumenstatus prärenal?
4. Meds: Nephrotox >, DANI

DD

Prärenal

• Perfusion↓: Hypovolämie, Schock jeder Ätiologie
• Vaskulär: Nierenarterieninfarkt/-stenose
• Vasokonstriktion:
  • HyperCa2+
  • NSAR, ACEi, Katecholamine
  • HRS (nur 20% der AKI bei Leberversagen¹)

Intrarenal

• Glomerulonephritis: z.B. Post-Streptokokken, ANCA, Anti-GBM
• Interstitiell: Infektion, Tumor, Hypersensitivität, SLE, Goodpasture
• Zelllyse: Hämolyse, Rhabdomyolyse, Tumorlyse
• Tubulär: Medikamentös-toxisch (s.u.)
• Vaskulär: TTP/HUS, Nierenvenenthrombose

Postrenal

• Ureter: Urolithiasis, Tumor, retroperitoneale Fibrose
• Blase: Neurogene Blasenentleerungsstörung
• Urethra: BPH, verstopfter DK

Nephrotoxische Substanzen

• Kardiovaskulär: ACEi/ARB, alles was Cardiac Output reduziert
• ABx: Aminoglykoside, Cotrimoxazol, Vancomycin, Colistin, selten Penicilline
• Antimykotika: Amphotericin
• Virostatika: Aciclovir, Ganciclovir, Tenofovir u.v.m.
• CTx: Viele Biologika, Checkpoint-Inhibitoren, Platin, Cyclophosphamid, MTX
• Immunsuppressiva: Calcineurin-Inhibitoren (Cyclosporin, Tacrolimus)
• Sulfasalazin, IVIG, Mannitol, NSAR

Workup

Anamnese

• S: Dyspnoe? Infekt?
• M: Nephrotox. Meds/Drogen?
• P: CKD bekannt? Restausscheidung? Dialyse? Leberzirrhose (V.a. HRS)?
• L: Vorwerte GFR?
• E: Volumenzufuhr/-verluste (Urin, Ü+E, Diarrhoe, Hitze etc.)? Infekt?

Workup

• Untersuchung
• EKG
• POCUS: ==Harnverhalt/Harnstau (obligat)==, Volumenstatus, Aszites, LUS, TTE
• Labor: BGA, Basisprofil, Harnstoff, CK
• Urin: U-Status, ggf. E+R

AKI-Stadien nach KDIGO

• AKIN 1: Krea x1.5-2, Krea +0.3 mg/dl, Oligurie <0.5 ml/kg/h für 6-12h
• AKIN 2: Krea x2-2.9, Oligurie <0.5 ml/kg/h für 12-24h
• AKIN 3: Krea x3, Krea >4 mg/dl, Dialyse, Oligurie <0.3 ml/kg/h >24h, Anurie >12h

CKD Stadien

• G2: GFR 60-90
• G3a: GFR 45-60
• G3b: GFR 30-45 (kritischer cutoff)
• G4: GFR 15-30 (ggf. symptomatisch)
• G5: GFR <15 (Dialyse oder Transplantation)
• Zusatz Albuminurie: A1 <30, A2 30-300, A3 >300 mg/24h

Management

Management

1. HyperK+ Therapie
2. Nach Art:

• Prärenal: Volumenstatus optimieren, bei Schock MAP halten(!)
• V.a. Intrarenal: Konsil Nephrologie
• Postrenal: Blasenkatheter, Konsil Urologie

3. Medikation: Nephrotox. Meds pausieren (insb. NSAR, Metformin, umstritten ACEi), DANI (insb. ABx), bei BRASH bradykardisierende Meds pausieren

Indikationen Akutdialyse (AEIOU)

• Azidämie pH <7.1, therapierefraktär
• Elektrolyte, insb. schwere HyperK+
• Intox mit dialysierbaren Substanzen (z.B. Ethylenglykol, Lithium)
• Overload (Lungenödem), therapierefraktär
• Urämie-Komplikationen (Serositis, Perikarderguss, Encephalopathie), unabhängig von HST-Wert

HRS Management zusätzlich zu allg. AKI

1. Albumin: 1 g/kg an d1, danach 40 g/d
2. Vasokonstriktoren: NA oder Terlipressin (UAW: Lungenödem²) → Ziel-MAP +15 mmHg³¹
3. Therapeutische Aszitespunktion zur Reduktion des intraabdominellen Drucks (Cave: Albuminersatz)
4. i.d.R. kein Benefit von Dialyse außer Bridge to LTx

Textbaustein

Textbaustein AKI

ToDo

Recherche

• Phosphatbindner ab P >6 mg/dl ?

Literatur

• S2k-Leitlinie Rationelle Labordiagnostik zur Abklärung Akuter Nierenschädigungen und Progredienter Nierenerkrankungen

Footnotes

1. Tariq R, Singal AK. Management of Hepatorenal Syndrome: A Review. J Clin Transl Hepatol. 2020 Jun 28;8(2):192-199. doi: 10.14218/JCTH.2020.00011. Epub 2020 Jun 1. PMID: 32832400; PMCID: PMC7438356. ↩